我司师生最近在Ecotoxicology and Environmental Safety （中科院分区1区Top期刊）发表题为 “Cadmium perturbed lipid profile and induced liver dysfunction in mice through phosphatidylcholine remodeling and promoting arachidonic acid synthesis and metabolism”的研究论文。

镉离子（Cd²⁺）暴露会诱导血脂异常，促进非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生发展。然而，Cd²⁺暴露影响的特异性代谢途径及其机制尚不清楚。本研究通过对Cd²⁺暴露小鼠与对照组血清中差异代谢物进行代谢组学分析，共鉴定出179种差异代谢物，其中磷脂类占比49%。KEGG途径富集分析表明，磷脂酰胆碱参与包括花生四烯酸代谢在内的多个代谢途径，可能是潜在的NAFLD生物标志物。而且，体内外实验结果表明，Cd²⁺暴露可诱导磷脂酰胆碱的合成和重构；并通过脂肪酸去饱和酶1（FADS1）催化合成花生四烯酸，而非细胞质磷脂酶A2（cPLA2）介导的释放途径，促进花生四烯酸水平升高。脂肪酸去饱和酶1抑制剂T3364366可逆转Cd²⁺诱导的花生四烯酸、前列腺素E2（PGE2）和甘油三酯（TAG）水平，降低HepG2细胞对顺铂的耐药性。本研究提供了Cd²⁺诱导的血脂异常的新证据，并揭示了Cd²⁺暴露导致肝功能障碍的潜在分子机制。

pg电子官网入口教授施海峰为通讯作者，副教授顾杰为该论文的第一作者，副教授汤敏、周阳及硕士研究生孔安琪、郭传志、刘俊琳、李孔栋、任真参与本项研究工作。本研究得到苏州大学副教授杨晓勤、广州基迪奥生物科技有限公司以及pg电子官网入口动物中心主任潘晔的技术支持。该研究得到国家自然科学基金面上项目、pg电子官网入口高级人才科研启动基金等项目的支持。

    论文链接：

        https://authors.elsevier.com/sd/article/S0147-6513(22)01094-6